Механизм развития бронхиальной астмы
Механизм развития бронхиальной астмы (патогенез) очень непрост и полностью еще не изучен. Над этой проблемой продолжают работать ученые со всего мира, выстраивая сложную цепочку происходящих процессов в бронхах от причин до клинических проявлений данной болезни. Главная цель и основная трудность - найти то универсальное звено, разорвав которое, можно было бы окончательно победить заболевание. Другая и не менее важная цель изучения патогенеза бронхиальной астмы - проследить схему развития болезни на всем ее протяжении, и на ее основании разработать новые, более эффективные средства как базисной терапии, так и купирования неотложных состояний при астме.
Известно, что бронхиальная астма - это хроническое воспаление нижних дыхательных путей, которое и лежит в основе всего патогенеза болезни. Воспаление, в свою очередь, приводит к повышенной реактивности бронхов к различным раздражителям. Под реактивностью понимается возможность стенки бронха отвечать на тот или иной стимул. У здоровых людей этот ответ адекватен, и поэтому астмы нет. У больных астмой - ответ не соответствует стимулу, то есть, даже на маленький стимул ответная реакция очень большая.
Таким образом, хроническое воспаление в бронхах приводит к тому, что последние очень сильно реагируют на внешние или внутренние стимулы (они же причины бронхиальной астмы), вызывая ответную реакцию. Ответная реакция проявляется сужением просвета бронхов за счет сокращения их гладких мышц, за счет увеличения продукции вязкой и густой слизи, а также "благодаря" разрастанию самой внутренней слизистой оболочки (ее гипертрофия). Все эти факторы и приводят к тяжелому дыханию, недостатку воздуха и кислородному голоданию - клинической картине астмы.
Но что может быть причиной хронического воспаления? Как правило, это длительные инфекционные заболевания дыхательных путей вирусной или бактериальной природы; это постоянный контакт с пылью или другими инородными мелкими частицами, которые с воздухом попадают в бронхи. Как микроорганизмы, так и летающая в воздухе пыль - они чужеродны для организма человека. Поэтому против них, осевших на стенке бронха, настраивается иммунитет, развивается типичная воспалительная реакция.
При адекватном лечении и устранении факта загрязнения воздуха организм быстро справляется с "вредителями" и необходимость в воспалении исчезает. В противном случае, когда инфекция не долечена или человек на протяжении многих лет работает во вредных условиях с пылью, воспаление приобретает постоянное течение и становится хроническим.
На основании того, что стало причиной хронического воспаления, выделяют инфекционную (неаллергическую) и аллергическую бронхиальную астму. От этого зависит и тактика лечения, прогноз, профилактика.
Суммируя все выше сказанное, общую схему развития бронхиальной астмы можно представить следующим образом:
1) длительные респираторные инфекции нижних дыхательных путей или продолжительный контакт с аллергенами, вдыхаемыми с воздухом (сенсибилизация);
2) хроническое воспаление в нижних дыхательных путях (бронхах) и их повышенная реактивность;
3) контакт с веществами, непосредственно запускающими бронхиальную астму (могут быть те же аллергены или другие, которые легко переносились ранее, холодный воздух, стресс и прочие провоцирующие факторы)
4) приступ бронхиальной астмы.
Принцип появления хронического воспаления описан выше и представлен в общем. Более подробно остановимся на том, каким образом хроническое воспаление способствует появлению бронхиальной астмы.
Дело в том, что в хронически воспаленном бронхе находится огромное количество лимфоцитов, макрофагов - кровяных телец, ответственных за воспалительную реакцию. Однако, кроме воспаления, они еще составляют основу и аллергической реакции, выбрасывая в местные ткани (стенку бронха) и кровь высокоактивные вещества (гистамин, цитокины, иммуноглобулин Е и другие). Они то и приводят бронхи в постоянную повышенную готовность отреагировать на любой внешний раздражитель, даже самый слабый, который у здорового человека ничем не проявляется (будь то холодный воздух, пыльца, шесть животных и прочее).
У здоровых людей, у которых нет воспаления в бронхе, количество кровяных телец минимально и его недостаточно для формирования аллергической реакции. Если же эта аллергия возникла, то ей сопутствует отек, стимуляция выделения слизи в просвет и сокращение гладких мышц - три фактора, уменьшающие просвет бронха и вызывающие одышку, кашель, свистящий выдох. Это типичная клиническая картина бронхиальной астмы, завершающий момент в патогенезе болезни. И это лишь один путь перехода хронического воспаления в астму.
Второй, также часто встречающийся путь. Воспалительная реакция в процессе удаления из организма вредных агентов приводит к микроповреждениям окружающих тканей. Своевременное подавление воспаления и излечение болезни способствует регенерации поврежденных тканей. Если же воспаление хроническое, то такое повреждение принимает все большие масштабы и полноценного восстановления прежних тканей не происходит. На их месте разрастается соединительная ткань, которая и приводит к сужению просвета бронхов, что и является признаком бронхиальной астмы. Однако в большинстве случаев такая астма переходит в хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ).
Очевидно, что механизм развития бронхиальной астмы очень сложен, и действительно, аллергические процессы и воспалительные реакции настолько тесно взаимосвязаны, что граница между ними лишь условная. Аллергия провоцирует хроническое воспаление, а последнее еще больше усиливает аллергию.
Нельзя забывать и о роли наследственности в патогенезе бронхиальной астмы. Иначе как объяснить это заболевание у маленьких детей, которые не переносили длительных инфекций и уж тем более не были в контакте с производственной пылью? Генетические дефекты в регулировании всех процессов организма, в том числе и воспаления в бронхах, врожденная аллергия на определенные вещества, предрасположенность к бронхиальной астме - это как раз те факторы, которые и объясняются наследственностью.